Исследователи впервые определили долгосрочные изменения в мозговых схемах мышей, зависимых от метамфетамина, которые могут объяснить, почему тяга к зависимости является такой стойкой и долговечной. Исследование может привести к более эффективному лечению зависимости от метамфетамина и родственных ему наркотиков.
Найджел Бэмфорд и его коллеги опубликовали свои выводы в выпуске журнала Neuron от 10 апреля 2008 г., опубликованного Cell Press.
В своих экспериментах исследователи лечили мышей метамфетамином и изучали, как длительное воздействие препарата влияет на уровень химического дофамина в мозге. Исследователям давно известно, что метамфетамин и амфетамин усиливают высвобождение дофамина в соединениях между нейронами, называемых синапсами. Дофамин – один из основных нейромедиаторов мозга, химических посредников, с помощью которых один нейрон заставляет своего соседа возбудить нервный импульс.
Исследователи сконцентрировались на дофаминовом механизме в кортикостриатальной области мозга, который, как полагают, содержит схему «привычки», являющуюся центральным элементом компульсивного поиска наркотиков при зависимости от метамфетамина и амфетамина.
Чтобы выявить поток дофамина, они использовали флуоресцентный индикаторный краситель, который поглощается теми же микроскопическими мешочками, называемыми везикулами, которые хранят и выделяют дофамин в процессе передачи сигналов между нейронами. Используя микроскопию, чтобы проследить за движением красителя, они могли изучить, как метамфетамин влияет на механизм транспорта дофамина в головном мозге.
Их исследования показали, что введение животным препарата достаточно долго, чтобы вызвать хронические эффекты, вызывало угнетение синаптического аппарата дофамина в кортикостриатальной области, которое длилось в течение нескольких месяцев после отмены препарата. Однако введение животным дозы метамфетамина полностью изменило депрессивное воздействие на синаптические механизмы.
Эксперименты исследователей также выявили детали того, как препарат оказывал долгосрочное действие – изменяя определенные типы рецепторов дофамина и другого нейромедиатора, ацетилхолина.
Они пришли к выводу, что обнаруженный ими механизм «может обеспечить синаптическую основу, лежащую в основе привыкания и обучения привычкам, а также их долгосрочного поддержания.”
В предварительном обзоре статьи в том же выпуске Neuron Джереми Дэй и Регина Карелли предположили, что эффекты лекарств, обнаруженные исследователями, могут нарушить нормальный механизм обучения в мозгу, «что приведет к неправильной обработке вознаграждения и выбору действий. Если так, то открытие методов обращения вспять этой пластичности может стать многообещающим направлением для лечения зависимости », – пишут они.
Источник: Cell Press