Ученые сделали еще один шаг к пониманию причин паркинсонизма, определив, что происходит на клеточном уровне, что потенциально может помочь в разработке будущих методов лечения.
Паркинсонизм – это общий термин для группы расстройств, которые имеют общие симптомы с болезнью Паркинсона.
Исследователи из Бристольского университета и их австралийские сотрудники из Университета Квинсленда показали, что генетическое изменение, известное как мутация, ухудшает способность правильно транспортировать белки внутри клеток.
Уменьшение этих белков может помочь объяснить, почему организм теряет нервные клетки в той части мозга, которая отвечает за выработку химического дофамина, который помогает контролировать и координировать движения тела и поддерживает паркинсонизм.
Исследователи смогли определить роль мутации в гене VPS26A, который, как известно, связан с паркинсонизмом.
Результаты, опубликованные в Интернете на этой неделе в Журнале клеточной биологии [15 августа], показывают, что мутация VPS26 не может связывать грузовой адаптер SNX27, что ухудшает способность клетки транспортировать подмножество грузовых белков в их правильные места назначения. Некоторые из этих грузовых белков уже связаны с болезнью Паркинсона, от которой страдает каждый 500 человек в Великобритании.
Доктор Кирсти Макмиллан из лаборатории профессора Питера Каллена в Школе биохимии Бристольского университета сказала: "Изучая мутации, связанные с паркинсонизмом, мы обнаружили еще одну связь между дефектами в транспортировке белков и патологией заболевания. Таким образом, это исследование обеспечивает дополнительное понимание молекулярных путей, участвующих в паркинсонизме, и предоставляет новые потенциальные терапевтические мишени."