Исследователи из Университета Цинциннати (UC) обнаружили, что измененная функция островковых клеток и снижение клиренса инсулина способствуют чрезмерной реакции на инсулин после еды у пациентов, испытывающих симптомы низкого уровня сахара в крови (гипогликемию) после операции желудочного обходного анастомоза.
Эти результаты, сделанные под руководством Марзи Салехи, доктора медицины, доцента отделения эндокринологии, метаболизма и диабета Калифорнийского университета, опубликованы в этом месяце в Интернете в The Journal of Clinical Endocrinology & Метаболизм и являются частью постоянных усилий исследователей Калифорнийского университета, направленных на то, чтобы лучше понять влияние операции обходного желудочного анастомоза на метаболизм глюкозы и функцию островков.
Было показано, что операция обходного желудочного анастомоза является одним из наиболее эффективных методов лечения ожирения и часто улучшает состояние при диабете 2 типа сразу после операции и задолго до того, как произойдет потеря веса – феномен, который связывают с более ранней и большей реакцией инсулина на прием пищи.
"Для большинства пациентов с диабетом операция обходного желудочного анастомоза приводит к улучшению контроля уровня глюкозы, но у подгруппы пациентов через несколько лет после операции развивается гипогликемия после еды, связанная со слишком сильным инсулиновым ответом," говорит Салехи, также врач UC Health.
Для этого исследования Салехи и его коллеги включили 65 пациентов, перенесших операцию обходного желудочного анастомоза не менее чем за два года до включения. Участники были стратифицированы на основе симптомов низкого уровня сахара в крови после еды и исследованы во время тестов на переносимость еды.
"Мы показали, что прием пищи после операции обходного желудочного анастомоза вызывает более ранний и больший пик секреции инсулина, и этот эффект преувеличен у пациентов с симптомами гипогликемии после еды," – говорит Салехи, добавляя, что эффект особенно сильно выражен у людей с нейрогликопеническими симптомами (когнитивные нарушения, потеря сознания и судороги), а не вегетативными симптомами (учащенное сердцебиение, потливость, покалывание, усталость).
По словам Салехи и его команды, это самая большая группа пациентов с обходным желудочным анастомозом с симптомами низкого уровня сахара в крови после еды, о которых должно быть сообщено на сегодняшний день; и среди этой группы были выявлены нарушения клиренса инсулина, а также чрезмерная секреция инсулина во время падения глюкозы (гиперинсулинемия).
"Эти аномалии способствовали повышенному инсулиновому ответу и снижению уровня глюкозы у этих людей," говорит Салехи.
Более того, говорит Салехи, результаты этого исследования показывают, что помимо чрезмерной секреции инсулина, реакция глюкагона на гипогликемию является ненормальной. Глюкагон – еще один важный гормон регуляции глюкозы. Он секретируется специфическими клетками поджелудочной железы в ответ на низкий уровень глюкозы.
По словам авторов, это исследование предлагает лучшее понимание механизмов, с помощью которых операция желудочного шунтирования изменяет метаболизм глюкозы в целом и, в частности, у лиц, страдающих синдромом гиперинсулинемической гипогликемии.
На данный момент, добавляет Салехи, для пациентов с этим заболеванием не существует особого терапевтического варианта, кроме модификации диеты; тем не менее, мы ожидаем, что будущие исследования, основанные на текущих результатах, дадут информацию для разработки медицинских и диетических вмешательств для лечения этого состояния.