Устойчивое патологическое ремоделирование сердца после травмы связано с повышенным риском сердечной недостаточности и смерти. Несколько недавних исследований показали, что стратегии уменьшения сердечной недостаточности связаны с обращением неблагоприятного ремоделирования. Механизмы этого обратного ремоделирования до конца не изучены и могут направлять разработку будущих вмешательств.
В этом выпуске JCI Insight Дуглас Манн и его коллеги из Медицинской школы Вашингтонского университета разработали мышиную модель дилатационной сердечной недостаточности, которая продемонстрировала нормализацию структуры левого желудочка после подавления патогенеза. У этих животных нормализация структуры и функции левого желудочка сопровождалась улучшением функции сердечных миоцитов и снижением экспрессии генов, связанных с сердечной недостаточностью. Более того, смертность на животных моделях увеличивалась, когда экспрессия генов, вызванных сердечной недостаточностью, сохранялась. Подобная нормализация экспрессии генов в сердце наблюдалась также у пациентов с дилатационной кардиомиопатией с признаками обратного ремоделирования после поддержки кровообращения.
Эти результаты показывают, что оценка экспрессии генов после повреждения сердца может выявить тех, кто подвержен наибольшему риску дальнейшего ухудшения сердечной деятельности.