Гены-мишени FOXP2 человека и шимпанзе: красные линии показывают гены-мишени, которые оба вида экспрессируют в одном направлении, а синие линии указывают гены-мишени, которые эти два вида экспрессируют в противоположных направлениях. Жирный текст и большие зеленые кружки обозначают наиболее связанные гены.
(PhysOrg.com) – Если люди генетически связаны с шимпанзе, почему наш мозг развил врожденные способности к языку и речи, а их мозг – нет??
Ученые подозревают, что часть ответа на загадку кроется в гене под названием FOXP2. При мутации FOXP2 может нарушать речь и язык у людей. Теперь исследование UCLA / Emory выявляет основные различия между тем, как работают версии FOXP2 для человека и шимпанзе, что, возможно, объясняет, почему язык является уникальным для людей.
Опубликовано ноя. 11 в онлайн-выпуске журнала Nature, результаты дают представление об эволюции человеческого мозга и могут указывать на возможные мишени лекарств для расстройств человека, характеризующихся нарушением речи, таких как аутизм и шизофрения.
"Более ранние исследования показывают, что аминокислотный состав человеческого FOXP2 быстро изменился примерно в то же время, когда у современных людей появился язык," сказал доктор. Дэниел Гешвинд, Гордон и Вирджиния Макдональд, заслуженный заведующий кафедрой генетики человека в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. "Наше первое исследование, посвященное изучению эффекта этих аминокислотных замен в FOXP2 в клетках человека.
"Мы показали, что версии FOXP2 для человека и шимпанзе не только выглядят по-разному, но и функционируют по-разному," сказал Гешвинд, который в настоящее время является приглашенным профессором Института психиатрии Королевского колледжа Лондона. "Наши результаты могут пролить свет на то, почему человеческий мозг рождается со схемами речи и языка, а мозг шимпанзе – нет."
FOXP2 включает и выключает другие гены. Лаборатория Гешвинда изучила геном, чтобы определить, какие гены являются мишенями для человеческого FOXP2. Команда использовала комбинацию человеческих клеток, человеческих тканей и посмертных тканей головного мозга шимпанзе, умерших естественной смертью.
Вскрытие мозга шимпанзе было выполнено в лаборатории соавтора Тодда Прейсса, доцента неврологии Национального исследовательского центра приматов Йеркса Университета Эмори.
Ученые сосредоточились на экспрессии генов – процессе, с помощью которого последовательность ДНК гена превращается в клеточные белки.
К своему удивлению, исследователи обнаружили, что формы FOXP2 человека и шимпанзе по-разному влияют на генные мишени в линиях клеток человека.
"Мы обнаружили, что значительное количество недавно идентифицированных целей по-разному экспрессируется в мозге человека и шимпанзе," Гешвинд сказал. "Это говорит о том, что FOXP2 заставляет эти гены вести себя по-разному у двух видов."
Исследование демонстрирует, что мутации, которые считаются важными для эволюции FOXP2 у людей, изменяют то, как функционирует ген, в результате чего различные генные мишени включаются или выключаются в мозге человека и шимпанзе.
"Генетические изменения между видами человека и шимпанзе служат ключом к разгадке того, как наш мозг развил способность к языку," сказала первый автор Женевьева Конопка, научный сотрудник по неврологии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. "Выявив гены, на которые влияет FOXP2, мы определили новый набор инструментов для изучения того, как человеческая речь может регулироваться на молекулярном уровне."
Открытие даст представление об эволюции способности людей учиться с использованием более высоких когнитивных навыков, таких как восприятие, интуиция и рассуждение.
"Это исследование демонстрирует, насколько важны шимпанзе и макаки для изучения человека," отметил Прейс. "Они открывают окно в понимание того, как мы превратились в то, кем мы являемся сегодня."
Поскольку проблемы с речью характерны как для аутизма, так и для шизофрении, новые молекулярные пути также прольют свет на то, как эти расстройства нарушают способность мозга обрабатывать речь.
Источник: Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе