Отчет указывает, что Sestrin 3 играет решающую роль в регулировании молекулярных путей, которые управляют производством чувствительности глюкозы и инсулина в печени, делая его логической целью разработки лекарственного средства для диабета 2 типа и метаболического синдрома, который может произвести увеличенное кровяное давление, неправильные уровни холестерина и устойчивость к инсулину.Sestrin 3 – член малочисленной семьи белков, которые, как долго было известно, подавили окислительное напряжение и отрегулировали нормальную клеточную деятельность, таким образом делая его важным регулятором метаболического гомеостаза.Победите автора Кс. Чарли Дун, доктор философии, адъюнкт-профессор биохимии и молекулярной биологии в Медицинской школе IU, и коллеги контролировали уровни глюкозы крови и чувствительность инсулина печени у мышей с эндогенным белком Sestrin 3 и мышей, генетически спроектированных, чтобы не произвести белок.
Чтобы исследовать регулирующие эффекты Sestrin 3, животные питались диета с 18 процентами ее калорий от жира или диеты с высоким содержанием жира с 60 процентами калорий от жира. Мыши без белка Sestrin 3 подняли уровни глюкозы крови поста, показательные из чувствительности инсулина печени, которой ослабляют, или плохо отрегулировали метаболизм глюкозы.
И тесты на терпимость инсулина и глюкозы были значительно лучше у мышей с белком Sestrin 3, ведущие исследователи, чтобы полагать, что Sestrin 3 играет решающую роль в печеночной чувствительности инсулина и метаболизме глюкозы.«Мы хотели показать, что у Sestrin 3 были критические определенные для печени функции», сказал доктор Дун. «Это – очень захватывающий белок.
Это не очень большое, но это функционирует очень динамическим способом, управляющим производством глюкозы и чувствительностью инсулина. Это – важный регулятор для гомеостаза глюкозы».
Доктор Дун сказал, что результаты имеют значительные последствия в профилактике и лечении диабета 2 типа и, могло оказаться, были полезными целями модуляции чувствительности инсулина и гомеостаза глюкозы и как цель терапевтических агентов увеличить функцию печени, чтобы предотвратить диабет.