(PhysOrg.com) – Исследователи из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета определили молекулу Egr-1 (фактор ответа раннего роста 1) как новую мишень терапии склеродермии, аутоиммунного заболевания, от которого в настоящее время нет лекарства.
Склеродермия, также известная как системный склероз, представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма включается сама. Это вызывает прогрессирующее утолщение и стягивание (фиброз) кожи, а также может привести к серьезному повреждению внутренних органов и, в некоторых случаях, к смерти. Склеродермия поражает примерно 300 000 человек в Соединенных Штатах, чаще всего женщин молодого и среднего возраста.
"Значение нашего открытия обширно, потому что фиброз или рубцевание лежит в основе не только склеродермии, но и других более распространенных заболеваний, таких как фиброз легких, фиброз почек, цирроз печени, радиационно-индуцированные рубцы и многие другие," говорит Джон Варга, M.D., профессор медицины и дерматологии в Файнберге и врач Северо-западной Мемориальной больницы. "Роль Egr-1 в развитии фиброза, которую мы определили, вероятно, применима ко всем этим состояниям."
Результаты были недавно освещены Национальным институтом артрита, опорно-двигательного аппарата и кожных заболеваний наряду с аналогичными результатами исследований Медицинской школы Университета Питтсбурга. Оба были опубликованы в Американском журнале патологии.
Варга говорит, что фармакологические агенты, используемые для лечения сахарного диабета 2 типа, воспаления и лейкемии, могут блокировать аберрантную активность Egr-1 и могут быть полезны в качестве нового метода лечения склеродермии.
Варга руководит Северо-западной программой склеродермии, которая является одним из немногих центров в стране, специализирующихся на этой болезни. Поскольку заболевание поражает несколько органов, оптимальный уход за пациентом требует скоординированных усилий врачей самых разных специальностей для обеспечения всесторонней оценки и лечения заболевания. Пациентам также предоставляется возможность участвовать в научных исследованиях, клинических испытаниях и образовательных программах.
Для получения последних результатов Варга возглавил исследовательскую группу, в которую вошли ученые Северо-Запада из области патологии, пластической хирургии, иммунологии, легочной медицины и реанимации. В одном исследовании команда воспроизвела склеродермию у мышей, чтобы показать, что уровни белка Egr-1 сильно повышаются в рубцовой ткани. Во втором исследовании команда использовала мышей, у которых ген Egr-1 был генетически удален, чтобы продемонстрировать защиту от развития фиброза кожи и легких, в отличие от генетически нормальных мышей. Поскольку понимание склеродермии и фиброза представляет собой серьезную неудовлетворенную медицинскую потребность, новое понимание процесса болезни может открыть дверь для новых методов лечения.
"Исследовательская группа Northwestern продолжает вносить фундаментальный вклад в развитие склеродермии, уделяя особое внимание лежащей в ее основе молекулярной и клеточной основе," говорит Варга. "Мы считаем, что только применяя тщательный механистический подход к анализу роли клеток, молекул и путей в этом заболевании, мы можем добиться реального прогресса. Теперь мы ближе к методам лечения, которые могут контролировать болезнь."
Варга отмечает, что для открытия необходимо междисциплинарное сотрудничество. "Склеродермия – это необычно сложное заболевание, которое одновременно поражает сосудистую, иммунную и соединительную системы и подвержено влиянию генетических факторов," он говорит. "Чтобы понять это заболевание, необходимо изучить каждый из этих процессов."