Сердечный фиброз появляется, когда здоровые сердечные клетки заменены волокнистой соединительной тканью, вызвав царапание и более жесткую и менее послушную сердечную мышцу. Это, как находят, независимый предсказатель для развития сердечной недостаточности, которая составляет приблизительно 450 000 смертельных случаев в год в Соединенных Штатах. В то время как в настоящее время нет никаких эффективных сердечных доступных методов лечения фиброза, это считают действительной целью лечения.«Наше исследование первое, чтобы продемонстрировать способность полностью изменить сердечный фиброз в моделях сердечной недостаточности, предназначаясь для определенного гена», сказал доктор Хэджджэр. «Эти результаты демонстрируют, что CCN5 может обеспечить новую платформу для развития целенаправленных антисердечных методов лечения фиброза, которые могли принести пользу многим пациентам с ранее неизлечимой сердечной недостаточностью.
В нашем Сердечно-сосудистом Научно-исследовательском центре мы посвящены достижению значительных успехов в развитии потенциального лечения скамьи к месту у кровати сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний».Здесь, доктор Хэджджэр и его команда, уже установив, что CCN5 значительно ниже в миокарде пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, исследовали, может ли CCN5 полностью изменить сердечный фиброз в экспериментальных моделях.
Они вызвали обширный сердечный фиброз в экспериментальных моделях животных сердечной недостаточности, и затем продолжили передавать CCN5 сердцам. Восемь недель спустя команда исследовала клеточные и молекулярные эффекты.Результаты показали, что CCN5 полностью изменил сердечный фиброз в моделях. Исследователи использовали окрашивание trichrome и анализ myofibroblast содержания прежде и после переноса генов CCN5, чтобы ясно показать аннулирование.
Коллективно, эти данные демонстрируют, что CCN5 мог потенциально использоваться для развития новых антисердечных методов лечения фиброза.«Так как CCN5 – спрятавший белок, мы можем быть в состоянии поставить сам белок CCN5, а не ген CCN5 в форме рекомбинантного вируса или стволовых клеток, которые спроектированы, чтобы выразить CCN5. Эффективность этих альтернативных подходов должна все же быть проверена, но они, конечно, заслуживают серьезного рассмотрения», сказал доктор Парк.
Терапевтическая эффективность CCN5 продолжает исследоваться в преклинических моделях сердечной недостаточности с обширным фиброзом.