Исследователи из Медицинской школы Duke-NUS (Duke-NUS) и Национального кардиологического центра Сингапура (NHCS) обнаружили, что критический белок, известный как интерлейкин 11 (IL11), отвечает за фиброз и вызывает повреждение органов. Хотя удивительно, что важность IL11 так долго игнорировалась и неправильно понималась, теперь это очень четко продемонстрировано в этой работе.
Белок, известный как трансформирующий фактор роста бета 12 ("TGFB1") давно известен как основная причина фиброза и рубцевания органов тела, но лечение, основанное на отключении белка, имеет серьезные побочные эффекты. Ученые обнаружили, что IL11 даже более важен для фиброза, чем TGFB1, и что IL11 является гораздо лучшей лекарственной мишенью, чем TGFB1.
Фиброз – это образование чрезмерного количества соединительной ткани, вызывающее рубцевание и повреждение органов тела и кожи. Это очень частая причина сердечно-сосудистых и почечных заболеваний, когда чрезмерное количество соединительной ткани разрушает структуру и функцию органа с рубцовой тканью. По сравнению с другими азиатами, американцами и европейцами у сингапурцев более высокая распространенность ишемической болезни сердца, гипертонии и диабета, трех наиболее распространенных заболеваний, которые приводят к сердечной недостаточности. Кроме того, почечная недостаточность – это эпидемия в Сингапуре и во всем мире. Фиброз сердца и почек в конечном итоге приводит к сердечной и почечной недостаточности, поэтому это революционное открытие – ингибирование IL11 может предотвратить фиброз сердца и почек – может изменить лечение миллионов людей во всем мире.
Международная группа под руководством профессора Стюарта Кука, профессора сердечно-сосудистой медицины Фонда Таното, вместе с доцентом Себастьяном Шефером из NHCS и программы Duke-NUS по сердечно-сосудистым и метаболическим расстройствам, провела трансляционное исследование для определения ключевых движущих сил хроническое фиброзное заболевание сердца, почек и других тканей. В команду также входят исследователи из Гарвардского и Калифорнийского университетов, Сан-Диего / UCSD (США), Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка / MDC-Berlin (Германия), Лондонского института медицинских наук / MRC-LMS и Имперского колледжа Лондона ( Великобритания) и Мельбурнский университет (Австралия).
"Фибротические заболевания представляют собой главную причину болезней и смерти во всем мире. Открытие того, что IL11 является критическим фиброзным фактором, представляет собой прорыв в этой области и в разработке лекарств. Это невероятно захватывающее открытие," объяснил старший автор исследования, профессор Кук, который также является директором Национального института кардиологических исследований Сингапура.
"В настоящее время более 225 миллионов человек во всем мире страдают от сердечной и почечной недостаточности, и лечения для предотвращения фиброза не существует. Команда находится на стадии разработки первоклассных методов лечения для ингибирования IL11, и это дает надежду пациентам с заболеваниями сердца и почек," поделился профессор Терренс Чуа, медицинский директор Национального кардиологического центра Сингапура.
"Эта терапевтическая мишень для лечения фиброзных заболеваний сердца, почек и других органов может быть именно тем, что нам нужно, чтобы заполнить неотложный клинический пробел в предотвращении фиброза у пациентов. Мы с гордостью сообщаем, что пакет интеллектуальной собственности, полученный в результате этого исследования, был лицензирован для недавно созданного биотехнологического стартапа Enleofen Bio Pte Ltd, финансируемого Сингапуром, соучредителем которого являются профессор Кук и доцент Шефер," сказал профессор Томас Коффман, декан медицинской школы Duke-NUS.
Исследование опубликовано в журнале Nature.