Если вы хорошо выспались, вы более внимательны и ваша память работает более надежно. Во время сна часть нашего переднего мозга, называемая префронтальной корой, остается активной. Это гарантирует, что воспоминания и изученная информация передаются в нашу долговременную память. Исследователи из Института экспериментальной медицины Макса Планка в Геттингене и Университета Людвига Максимилиана в Мюнхене отделили производство фактора роста IGF2 от ритма сна и бодрствования и обнаружили, что он улучшает долговременную память у мышей. Это также могло быть связано с нарушением ритма сна и бодрствования. Однако старые мыши демонстрировали ненормальное поведение. Высокий уровень IGF2 и постоянно нарушенный ритм сна, очевидно, в долгосрочной перспективе наносят ущерб мозгу. Это открытие имеет важное медицинское значение, поскольку IGF2 является веществом-кандидатом для улучшения нарушения памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Многое из того, что мы узнаем в течение дня, временно сохраняется в гиппокампе. Позже, при переходе от бодрствования к фазе сна, воспоминания консолидируются. Во время сна следы памяти передаются в другие области мозга для постоянного хранения. Таким образом, сон играет ключевую роль в том, как воспоминания перемещаются из кратковременной памяти в долговременную.
Ученые определили несколько механизмов, которые контролируют формирование памяти и регулируют циклы сна и бодрствования, но до сих пор не знают, как эти два процесса взаимодействуют на молекулярном уровне. "Мы хотели выяснить, как регуляция сна и бодрствования влияет на консолидацию памяти," говорит Али Шахморади из Института экспериментальной медицины Макса Планка. Исследовательская группа проследила действие конкретной молекулы: инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF2). "Полипептид, очевидно, ускоряет консолидацию декларативной памяти, которая может быть вызвана сознательно. Мыши с высоким уровнем IGF2 в коре головного мозга учатся быстрее," говорит Мориц Росснер, руководивший исследованием в Институте Макса Планка в Геттингене.
Исследователи изучали генетически модифицированных мышей, у которых был нарушен ритм сна и бодрствования и нормальная циркадная регуляция IGF2 в коре головного мозга была отключена. Это означает, что фактор роста IGF2 и его эффекты больше не связаны с ритмом сна и бодрствования. Более того, продукция полипептида значительно увеличилась. Таким образом, у мышей не только была лучшая память, чем у обычных мышей, но и они были более умственно развиты. Однако им часто приходилось вздремнуть во время фазы активности, чтобы восстановить силы.
Нейробиологи считают, что IGF2 улучшает умственную работоспособность и является кандидатным веществом для лечения пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако исследователи Max Planck обнаружили в своем исследовании, что IGF2 вызывает долговременное повреждение мозга. Мыши продемонстрировали не только улучшенную долговременную память, но и паттерны поведения. Например, они были более нервными и тревожными. Да и сама улучшенная производительность памяти оказалась недолгой. Он резко снизился у старых мышей. Росснер предупреждает: "Использование IGF2 в лечении болезни Альцгеймера требует критического изучения. Наше исследование показывает, что постоянно высокая концентрация вещества может нанести вред мозгу."