По крайней мере, у новорожденных мышей материнское молоко имеет довольно немедленные и потенциально далеко идущие метаболические последствия. Потребление молока заставляет печень производить молекулу, которая затем включает выделяющий тепло бурый жир.
"Ключевым явлением, необходимым после рождения, является адаптация тела к более низкой температуре окружающей среды по сравнению с тем, что происходит, когда плод находится в утробе матери," сказал Франческ Вильярройя из Университета Барселоны. "Мы обнаружили, что ключевым индуктором производства тепла у новорожденных является FGF21, выделяемый печенью в ответ на начало сосания."
Вильярройа объяснил, что FGF21 (сокращение от фактора роста фибробластов 21) недавно стал новым регулятором метаболизма. Ученые знали, что FGF21 вырабатывается в первую очередь в печени, где он индуцируется после голодания у взрослых грызунов и людей. FGF21 может также корректировать метаболические нарушения у мышей с ожирением и диабетом.
В новом исследовании исследователи хотели узнать, играет ли FGF21 также роль в метаболических сдвигах при переходе новорожденных животных к жизни в мире. Похоже, что это так.
Исследователи сообщают, что уровни FGF21 в плазме и экспрессия гена FGF21 в печени резко возрастают после рождения у мышей. Это увеличение происходит при кормлении грудью и зависит от потребления молока, богатого липидами. Когда исследователи имитировали постнатальный рост FGF21, вводя FGF21 новорожденным натощак, они обнаружили, что лечение усиливает экспрессию генов, участвующих в тепловыделении или термогенезе, в буром жире, чтобы повысить температуру тела. Клетки бурого жира, обработанные FGF21, показали повышенную экспрессию генов термогенеза. Клетки также расходуют больше энергии и сжигают больше глюкозы.
Команда Вильярроя считает, что то, что происходит в эти первые часы жизни, может иметь последствия для человека, которые переходят во взрослую жизнь, отмечая, что FGF21 является мощным противодиабетическим агентом.
"Существует множество доказательств того, что изменения диетического, генетического, экологического или иного происхождения в метаболических показателях во время эмбриональной и ранней неонатальной жизни могут сделать человека склонным к развитию диабета и ожирения во взрослом возрасте," он сказал. "Точные механизмы, с помощью которых это происходит, полностью не изучены. Мы наблюдаем, что «естественным» событием в послеродовой жизни является всплеск уровня FGF21 в ответ на кормление грудью. Важно знать, может ли какое-либо нарушение интенсивности этого естественного события иметь негативные последствия во взрослом возрасте."
Вильярроя сказал, что в последние годы в представлениях о буром жире произошла революция. Это связано с тем, что ученые обнаружили активный бурый жир у взрослых людей и сообщили о доказательствах того, что большая активность коричневого жира может повысить сопротивляемость человека ожирению.
Он говорит, что подозревает, что пути, наблюдаемые у новорожденных мышей, действительно играют аналогичную роль у новорожденных людей, а может, и у взрослых. "Еще предстоит продемонстрировать, является ли FGF21 также активатором бурого жира у взрослых людей, но это будет иметь огромное значение для исследований сложных метаболических заболеваний у взрослых людей," он говорит.
